KURZDARM- Syndrom

20 Leitfaden Kurzdarmsyndrom Intestinal Failure-associated Liver Disease/Darmversagen-assoziierte Lebererkrankung Bei ungefähr 15–40 % aller Patient:innen mit parenteraler Langzeit-Ernährung und chronischem Darmversagen kommt es zu dieser Lebererkrankung (45). Die Ursachen sind multifaktoriell und beinhalten Nebenwirkungen der parenteralen Ernährung sowie negative Effekte des durch die Erkrankung veränderten Stoffwechsels per se. Das klinische Bild ist meist gemischt steatotisch sowie cholestatisch und kann progredient bis hin zu einer Leberzirrhose sein. Falls laborchemisch erhöhte Leberparameter auffällig sind, sollen andere Ursachen für eine Hepatopathie ausgeschlossen werden (23). Zur Vermeidung sollten die orale Ernährung gefördert und sojaölbasierte Fette auf < 1 g/kg/d reduziert werden (35). Weiters sollte die parenterale Ernährung auf das mögliche Minimum reduziert und über wenige Stunden pro Tag gegeben werden, auch Tage ohne parenterale Ernährung sind hilfreich (23, 46). Eine intestinale Rekonstruktion trägt zu Verbesserung der Leberfunktion bei, falls dabei eine signifikante Verbesserung der Darmlänge erreicht werden kann (23). Gallensteine/Cholelithiasis Patient:innen mit KDS entwickeln häufig Gallensteine. Eine enterale Ernährung trägt zur Prävention bei (47). Bei Auftreten von Komplikationen erfolgt die Behandlung gleich wie bei Darm-Gesunden. Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO) Durch die gestörte Darmmotilität bei Adhäsionen, Stenosen, Dilatationen und blinden Darmschlingen kommt es häufig zu bakteriellem Überwuchs (48). Bei typischer klinischer Symptomatik (in 1. Linie Gasbildung, aber auch Völlegefühl, vermehrte Durchfälle) sollte ein Therapieversuch mittels Antibiose durchgeführt werden (z. B. Rifaximin 1.200–1.600 mg/d für 14 Tage) (49, 50). Dies kann auch zu einer verbesserten Darmmotilität und verbesserter Vitamin-B12- und Nährstoffaufnahme führen. Niereninsuffizienz, Nierensteine Ein Mangel an Flüssigkeit durch die hohen enteralen Verluste kann zu einem akuten Nierenversagen führen. Hingegen ist die Entstehung einer chronischen Niereninsuffizienz multifaktoriell; chronische oder wiederholte Dehydrierung, wiederholte katheterassoziierte Sepsisepisoden sowie nephrotoxische Medikamente und das fortschreitende Alter tragen zu einer reduzierten Nierenfunktion bei (51). Regelmäßige Kontrollen der Nierenwerte sowie der Harnmenge sind essentiell. Eine metabolische Azidose sollte ausgeglichen werden. Gerade bei erhaltenem Colon ist das Risiko für Oxalat-Nierensteine stark erhöht (52). Bei rezidivierenden Nierensteinen sollte daher auf eine fett- und oxalatreduzierte Ernährung geachtet werden und zusätzlich Calcium oder Magnesium zugeführt werden, da dies an Oxalat bindet und somit die Aufnahme reduziert (13). Die Therapie einer Niereninsuffizienz und von Nierensteinen sollte leitliniengerecht erfolgen. PRAXISTIPP Zur Vermeidung von Nierensteinen kann Magnesiumcitrat den Getränken hinzugefügt und über den ganzen Tag verteilt konsumiert werden.

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